Sobre o Diabetes

O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio metabólico crônico caracterizado pela elevação da glicose no sangue (hiperglicemia), decorrente de deficiência na secreção ou na ação do hormônio insulina, ou em ambos os mecanismos. [1,2]

O DM é classificado com base na sua etiologia que está dividida em dois principais grupos: Diabetes Mellitus tipo 1 e Diabetes Mellitus tipo 2. [1]

O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, resultante da destruição das células beta pancreáticas por um processo imunológico, geralmente levando à deficiência absoluta de insulina. [1,3]

É subdividida em DM tipo 1A e DM tipo 1B. O que as diferencia é a presença ou ausência de anticorpos circulantes, respectivamente. [1]

O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) representa a maioria dos casos, de 90% a 95% de todos os casos de DM. [1,2] É uma doença poligênica com etiologia complexa e multifatorial, envolvendo não apenas fatores genéticos como também estilo de vida e fatores ambientais. [1] O DM2 é decorrente da ação dificultada da insulina produzida pelas células beta pancreáticas e pela perda progressiva de secreção de insulina, levando a resistência insulínica. [2,3]

Outro tipo de diabetes é o Diabetes Mellitus Gestacional (DMG), é menos frequente e é diagnosticado geralmente no segundo ou terceiro trimestre de gestação. [3]

Fisiopatologia do Diabetes

A insulina é o hormônio responsável pela regulação no nível de glicose no sangue, e é produzida pelas células beta localizadas no pâncreas. A glicose é utilizada pelas diversas células do organismo como fonte de energia para a realização das atividades celulares e quem promove a entrada da glicose nessas células é a insulina. [1,2]

A falta desse hormônio ou sua ação não adequada resulta no acúmulo de glicose no sangue, causando hiperglicemia. [2]

O desenvolvimento e perpetuação da hiperglicemia ocorre junto com outras complicações, como resistência a ação da insulina pelos tecidos, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica e aumento de lipólise causando aumento de ácidos graxos livres circulantes. A resistência à insulina é uma condição em que níveis normais de insulina geram a captação de glicose periférica insuficiente, principalmente pelo músculo esquelético e adiposo. [1]

Atualmente, o “octeto” dos processos fisiopatológicos é utilizado para descrever possíveis ações em diversos órgãos que exercem papel no desenvolvimento e progressão do DM2. [4]

Octeto Fisiopatologia Do Diabetes

Epidemiologia do Diabetes

Estima-se que no ano de 2015, 8,8% da população mundial entre 20 e 79 anos de idade (415 milhões de pessoas) apresentava DM. [1]

No ano de 2017, 12,5 milhões de brasileiros tinham diagnóstico de diabetes, ranqueando o Brasil em 4º lugar entre os países com maior número de indivíduos diabéticos e o 5º país em número de indivíduos acima de 65 anos com DM. [5]

O aumento de indivíduos diabéticos está associado a diversos fatores como a rápida urbanização, mudança nos hábitos alimentares, estilo de vida e sedentarismo, crescimento, envelhecimento e aumento da sobrevida da população, e o aumento paralelo da prevalência da obesidade. [1]

Fatores de Risco para Desenvolver Diabetes

A causa dos principais tipos de DM – causa genéticas, biológicas e ambientais – ainda não são inteiramente conhecidas. [1]

O risco do DM2 é determinado por uma interação de fatores genéticos e metabólicos. [6]

Os principais fatores de risco para o DM são: [1,6]

Idade acima de 35 anos;
Obesidade/sedentarismo;
História familiar de DM;
Mulheres com diagnóstico prévio de DMG ou filhos nascidos com mais de 4kg;
Hipertensão arterial sistêmica;
Pré-diabetes;
Populações de risco (negros, hispânicos, escandinavos e indígenas);
Fumantes.

Complicações do Diabetes

DM de todos os tipos pode levar a diversas complicações e aumentar o risco de mortalidade prematura. [6]

Existem evidências de que indivíduos fora da meta glicêmica ou não tratados adequadamente desenvolvem mais complicações em comparação aos indivíduos bem controlados. [1]

As principais complicações decorrentes do DM são: [1,6]

Cetoacidose diabética;
Cegueira;
Insuficiência e outras complicações renais;
Doença aterosclerótica;
Amputação de membros inferiores.

Importante ressaltar que doença cardiovascular (DCV) continua sendo a principal causa de morbimortalidade no portador de DM2 [7], representando 77% das hospitalizações por complicações diabéticas. [7,8] No DM2, a doença macrovascular é a principal causa de morte, das quais 52% a 80% são decorrentes de DCVs, seguidas de doença renal (10% a 20%) e doença cerebrovascular (15%) [9], aproximadamente o dobro do observado na população sem diabetes nos primeiros cinco anos após o diagnóstico. [10]

Outro dado relevante nos pacientes com DM2 é a elevada prevalência de insuficiência cardíaca (IC), causa importante de hospitalização e morte. [11,12,13,14]

Referências

  1. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018. [Internet]. Disponível em:
    https://www.idf.org/e-library/epidemiology-research/diabetes-atlas/134-idf-diabetes-atlas-8th-edition.html. [Acesso em: 11 Maio 2020].
  2. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. O que é diabetes? [Internet]. Disponível em:
    https://www.endocrino.org.br/o-que-e-diabetes/. [Acesso em: 11 Maio 2020].
  3. American Diabetes Association Diabetes Care 2019 Jan; 42 (Supplement 1): S13-S28. [Internet]. Disponível em:
    https://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S13. [Acesso em: 11 Maio 2020].
  4. Defronzo RA. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes.
    2009; 58(4):773-95.
  5. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas – 8th Edition. [Internet]. Disponível em:
    https://www.idf.org/e-library/epidemiology-research/diabetes-atlas/134-idf-diabetes-atlas-8th-edition.html. [Acesso em: 11 Maio 2020].
  6. World Health Organization. Global Report On Diabetes. [Internet]. Disponível em:
    https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/204871/9789241565257_eng.pdf?sequence=1&isAllowed=y. [Acesso em: 11 Maio 2020]
    .
  7. American Diabetes Association. Cardiovascular disease and risk management: Standards of Medical Care in Diabetes – 2019.
    Diabetes Care. 2019;42(Suppl 1):S103-23.
  8. Wingard DL, Barrett-Connor E. Heart disease and diabetes. In: Diabetes in America, National Diabetes Data Group. 2nd ed.
    Bethesda, MD: National Institutes of Health; 1995. p. 429-48. NIH publication 95-1468.
  9. Morrish NJ, Wang SL, Stevens LK, Fuller JH, Keen H. Mortality and causes of death in the WHO multinational study of vascular
    disease in diabetes. Diabetologia. 2001;44(Suppl 2):S14-21.
  10. Jeerakathil T, Johnson JA, Simpson SH, Majumdar SR. Short-term risk for stroke is doubled in persons with newly treated type
    2 diabetes compared with persons without diabetes: a population-based cohort study. Stroke. 2007;38(6):1739-43.
  11. American Heart Association. What is heart failure? [Internet]. Disponível em:
    http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/What-is-Heart-Failure_UCM_002044_Article.jsp#.WleEeLSFjBI. [Acesso em: 11 Maio 2020].
  12. Ambrosy AP, Fonarow GC, Butler J, Chioncel O, Greene SJ, Vaduganathan M, et al. The global health and economic burden of
    hospitalizations for heart failure: lessons learned from hospitalized heart failure registries. J Am Coll Cardiol. 2014 Apr
    1;63(12):1123-33.
  13. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al.; American College of Cardiology Foundation;
    American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/ AHA guideline for the management of heart
    failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
    Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
  14. Suskin N, McKelvie RS, Burns RJ, Latini R, Pericak D, Probstfield J, et al. Glucose and insulin abnormalities relate to
    functional capacity in patients with congestive heart failure. Eur Heart J. 2000 Aug;21(16):1368-75.

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