Deconectare

Skip Label
Portal pentru profesioniștii din domeniul sănătății

Afecțiuni respiratorii

Elemente importante ale recomandărilor terapeutice actuale în BPOC

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este a treia cauză principală de deces la nivel global, provocând 3,23 milioane de decese în 2019 [1].

  • Peste 80% din aceste decese au avut loc în țările cu venituri mici și medii.
  • Pentru a încetini progresia simptomelor și a reduce exacerbările, este necesar un diagnostic și un tratament precoce, inclusiv consiliere pentru renunțarea la fumat.

BPOC nu se poate vindeca, dar diagnosticul precoce și inițierea cât mai rapidă a tratamentului adecvat sunt importante pentru a încetini progresia simptomelor și pentru a reduce riscul de apariție a exacerbărilor [1,2].

Există mai multe acțiuni pe care pacienții cu BPOC le pot întreprinde pentru a-și îmbunătăți starea generală de sănătate și pentru a contribui la controlul BPOC iar discuțiile medic-pacient pot face diferența [1,2].

Recomandările includ:

  • renunțarea la fumat (pacienților cu BPOC ar trebui să li se ofere sprijin pentru a renunța la fumat)
  • îmbunătățirea capacității de a face exerciții fizice pentru a ajuta la ameliorarea simptomelor
  • vaccinarea împotriva pneumoniei, gripei și coronavirusului
  • reducerea expunerii la factorii de risc
  • îndrumarea către programe de exerciții fizice cunoscute sub numele de reabilitare pulmonară.

Recomandările GOLD [2] includ necesitatea utilizării unui plan de acţiune scris pentru BPOC, adecvat nivelului de control al BPOC şi educaţiei  medicale a pacientului, astfel încât să poată recunoaşte şi să acţioneze ȋn cazul agravării simptomelor.

  • Primul pas este evaluarea simptomelor și a riscului de exacerbare
  • În cazul pacienților cu dispnee persistentă sau scăderea toleranței la efort, aflați în monoterapie cu un bronhodilatator cu durată lungă de acțiune, se recomandă utilizarea a două bronhodilatatoare
  • În cazul pacienților cu exacerbări persistente, în monoterapie cu un bronhodilatator cu durată lungă de acțiune, se recomandă trecerea la dubla terapie bronohodilatatoare sau asocierea unui corticosteroid inhalator

Tehnica inhalataorie corectă, auto-monitorizarea simptomelor, planul de acţiune scris şi evaluările periodice se corelează cu o aderență bună la tratament și menținerea stării de sănătate și a calității vieții pacienților cu BPOC.

Referințe

  1. Pagina de internet World Health Organization. Disponibilă la: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-pulmonary-disease-(copd). Accesat în 1 octombrie 2021.

  2. Raportul Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Disponibil la: https://srp.ro/2021/GOLD%202021%20Report_RO_locked.pdf. Accesat în 1 octombrie 2021.

Bolile pulmonare interstițiale

Bolile pulmonare interstițiale (ILD) constituie un grup variat ce cuprinde mai mult de 200 de boli pulmonare eterogene care pot fi clasificate în grupuri diferite, în funcție de etiologie1–3 și de comportamentul bolii2,4.

Fibroza pulmonară idiopatică (IPF), așa cum sugerează și numele, reprezintă afectarea (fibroza) țesutului pulmonar (pulmonară), de cauză necunoscută (idiopatică), este o formă extrem de severă, progresivă de fibroză  pulmonară5. Evoluția clinică a IPF este variabilă, iar în cele din urmă este fatală6,7. Pacienții diagnosticați cu IPF se confruntă cu un prognostic sumbru cu un timp mediu de supraviețuire de 2-5 ani8. Progresia IPF poate fi lentă, rapidă, sau accelerată în mod neașteptat de exacerbarea acută a IPF9,10. Se estimează că în jur de 3 milioane de persoane au IPF la nivel mondial11,12. Potențialii factorii de risc ar fi: fumatul (istoricul de fumat >20 pachete-ani este puternic asociat cu un risc crescut de IPF), expunerea profesională și de mediu, boala de reflux gastro-esofagian, infecțiile virale cronice, factorii genetici9, comorbidități13.

Identificarea precoce a IPF este critică. Un pacient, de obicei peste 60 de ani, cu dispnee de efort, tuse neproductivă, degete hipocratice, sau, cel mai sugestiv, ralurile crepitante în ”Velcro” la auscultație, ar trebui să ridice o suspiciune8,14,15.

IPF este adesea confundată cu alte afecțiuni comune (de exemplu boala cardiacă, bronșita, emfizemul, BPOC)16 și este de o importanță crucială distincția IPF de alte forme de pneumopatie interstițială datorită diferențelor de prognostic și opțiuni de tratament17. Diagnosticul necesită excluderea și cauzelor cunoscute ale ILD (de exemplu, boli autoimune, expuneri la mediu)9. Pentru diagnosticare, este necesară o examinare medicală amănunțită, teste clinice, inclusiv evaluarea funcției pulmonare și scanarea pulmonară utilizând tomografia computerizată de înaltă rezoluție (HRCT)9,18.

Diagnosticarea precoce a IPF este extrem de importantă, deoarece diferitele metode de tratament care vizează încetinirea progresiei bolii și atenuarea simptomelor sale sunt disponibile pacienților: tratament farmacologic, oxigenoterapie și exerciții de reabilitare pulmonară, care pot include exerciții fizice și antrenament în tehnici de respirație9,19.

Boala pulmonară interstițială asociată sclerodermiei (SSc-ILD): ILD este o manifestare comună a SSc (scleroză sistemică sau scerodermie)20-22. ILD este principala cauză de mortalitate în SSc, responsabilă pentru până la 35% din decesele legate de SSc23,24. Două analize ale bazei de date EUSTAR au arătat că ILD este mai frecvent la pacienții cu forma difuză a SSc (dcSSc) decât la pacienții cu forma limitată a SSc (lcSSc)25,26. Sexul masculin, dcSSc, etnia, simptomele respiratorii, istoricul de fumat și prezența anticorpilor anti-topoizomerază I influențează probabilitatea de a dezvolta ILD la pacienții cu SSc26,27.

ILD fibrozante cronice cu fenotip progresiv

În timp ce toți pacienții cu IPF prezintă fibroză pulmonară progresivă prin definiție, există o varietate de alte ILD care pot, de asemenea, dezvolta un fenotip fibrozant progresiv28. În medie, între 18% și 32% dintre pacienții cu ILD non-IPF (iNSIP, pneumopatie interstițială idiopatică (IIP) neclasificabilă, pneumonita de hipersensibilitate (HP), ILD asociată sarcoidozei, SSc-ILD, RA-ILD, alte ILD asociate bolii țesutului conjunctiv (CTD-ILD), alte ILD non-IPF) prezintă riscul de a dezvolta un fenotip fibrozant progresiv29*. Fenotipul fibrozant progresiv se caracterizează prin progresia fibrozei pulmonare, agravarea simptomelor respiratorii și declinul funcției pulmonare28. Indiferent de diagnosticul clinic, ILD cu fenotip fibrozant progresiv prezintă aspecte comune ale mecanismelor patogene de bază care provoacă un proces autosusținut de fibroză pulmonară30,31.

Pacienții cu ILD fibrozante cronice cu fenotip progresiv prezintă o evoluție și un prognostic al bolii similare cu cele observate la pacienții cu IPF. Evoluția naturală a ILD fibrozante cronice cu fenotip progresiv este variabilă, imprevizibilă și asociată cu un risc crescut de mortalitate5.

Diagnosticarea precoce și acurată a ILD poate fi îngreunată de debutul insidios al simptomelor nespecifice32. De exemplu, în CTD-ILD, simptomele sunt, în general, nespecifice și ușor de trecut cu vederea sau asociate greșit altor cauze33,34. De asemenea, diagnosticarea precoce și precisă a ILD poate fi o provocare și este dificil de prezis progresia bolii1. Un pacient ar putea aștepta în medie 2,5-3 ani de la simptomele inițiale ale bolii pulmonare interstițiale până la diagnosticul de ILD fibrozant cronic cu fenotip progresiv29*. Detectarea întârziată a fibrozei pulmonare progresive în ILD poate fi fatală: pacienții au un timp de supraviețuire estimat la 2,5-4 ani după detectarea fibrozei progresive*1,29. 

*Estimările procentajului de pacienți cu ILD non-IPF care dezvoltă fibroză progresivă, pe baza unui sondaj online cu 486 de medici (243 pneumologi, 203 reumatologi și 40 interniști) din Statele Unite, Japonia, Franța, Germania, Italia, Spania și Marea Britanie

Referințe:

  1. Cottin V, Hirani N, Hotchkin D, et al. Eur Respir Rev. 2018;27(150):180076.

  2. Travis WD, Costabel U, Hansell DM, et al. Am J Respir Crit Care  Med. 2013:188:733–748.

  3. Castelino FV, Varga J. Arthritis Res Ther. 2010;12:213.

  4. Wells AU, Brown KK, Flaherty KR, et al. Eur Respir J 2018;51.  pii:1800692.

  5. Maher TM and Strek ME. Resp Res. 2019;20(1):205. doi: 10.1186/s12931-019-1161-4.

  6. Fernández Pérez ER., et al. Ann Am Thorac Soc 2018;15:460-9.

  7. Raghu G et al. Lancet Respir Med 2014;2:277-84.

  8. Molina-Molina M et al. Exp Rev Resp Med 2018;12:537–539​.

  9. Raghu G et al. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:788-824.

  10. Ley B et al. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(4):431-440. 

  11. Raghu G, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(7):810-816.​

  12. Nalysnyk L, et al. Eur Respir Rev. 2012;21(126):355-361.

  13. Fell CD. Clin Chest Med. 2021; 33(1): 51-57.

  14. Raghu G, Remy-Jardin M, Myers JL, et al; on behalf of the ATS/ERS/JRS/ALAT. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198(5):e44–e68.

  15. Oldham JM, Noth I. Idiopathic pulmonary fibrosis: early detection and referral. Respir Med. 2014;108(6):819–829.

  16. Cicchito G, et al. Multidiscip Respir Med 2013;8:53.

  17. Kim DS, et al. Proc Am Thorac Soc 2006;3:285-292.

  18. Raghu G, Wells A, Nicholson A, et al; Effect of Nintedanib in Subgroups of Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Diagnostic Criteria. Am J Respir Crit Care Med. 2016 June 22. Doi: 10.1164/rccm.201602-0402OC.

  19. Cottin V, Richeldi L. Neglected Evidence in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and the Importance of Early Diagnosis and Treatment. Eur Respir Rev 2014; 23: 106–110 | DOI: 10.1183/09059180.00008613.

  20. Cottin V, Brown KK. Respir Res. 2019;20(1):13.

  21. Winstone TA, et al. Chest. 2014;146(2):422-436.

  22. Tyndall AJ, et al. Ann Rheum Dis. 2010;69(10):1809-1815.

  23. Jaeger VK, et al. PLoS ONE. 2016;11(10): e0163894.

  24. Solomon JJ, et al. Eur Respir Rev. 2013;22(127):6-19.

  25. Walker UA, et al. Ann Rheum Dis. 2007;66:754-763.

  26. Hoffmann-Vold AM et al. Lancet Rheumatol 2020;2:e71-e83.

  27. Perelas A, Silver RM, Arrossi AV, et al. Systemic sclerosis-associated interstitial lung disease. Lancet Respir Med. 2020;8;304–320.

  28. Flaherty KR, Brown KK, Wells AU, et al. BMJ Open Respir Res.  2017;4:e000212.

  29. Wijsenbeek M, Kreuter M, Olson A, et al. Progressive fibrosing interstitial lung diseases: current practice in diagnosis and management. Curr Med Res Opin. 2019:1-10. doi:10.1080/03007995.2019.1647040.

  30. Kolb M, Vašáková M. Respir Res 2019;20:57.

  31. Maher TM, Wuyts W. Management of fibrosing interstitial lung diseases. Adv Ther. 2019;36(7):1518–1531.

  32. Cosgrove GP et al. BMC Pulm Med 2018;18:9.

  33. Wallace B, Vummidi D, Khanna D. Management of connective tissue diseases associated interstitial lung disease: a review of the published literature. Curr Opin Rheumatol. 2016;28(3):236–245.

  34. Spagnolo P, Cordier JF, Cottin V. Connective tissue diseases, multimorbidity and the ageing lung. Eur Respir J. 2016;47(5):1535–1558.

Produsele noastre

Articole suplimentare